Julia corriendo en plena naturaleza es ¡¡¡feliz!!!...
Mi hija Julia tiene 19 años y crece paralelamente al blog que inspiró, por eso anualmente anoto cada cambio de edad.
Tiene Autismo "no verbal".
Usted es gord@, usted es calv@, usted es alt@, usted es baj@; usted lleva gafas; usted utiliza bastón...Tú tienes acné, tú estás en pleno estirón, a tí te está cambiando la voz...
¿Es mi mirada lastimera, reprobatoria o de conmiseración?... ¿Acaso cuchicheo ante tu poblada cara llena de granos o tu atiplada voz o miro, con atención, el bastón que usted usa para caminar?... Pues no miren así a mi hija, no se lo merece y yo tampoco.

jueves, 20 de marzo de 2014

Bajas dosis de fármacos contra la ansiedad reequilibran el cerebro autista.

Una nueva investigación realizada en ratones sugiere que el autismo se caracteriza por una reducción en la actividad de las neuronas inhibidoras y un aumento del funcionamiento de las neuronas en el cerebro y que el equilibrio se puede restaurar con dosis bajas de una clase bien conocida de fármacos actualmente utilizados en dosis mucho más elevadas para tratar la ansiedad y los ataques de epilepsia.

Los hallazgos, publicados en la edición de este miércoles de la revista 'Neuron', apuntan a un nuevo enfoque terapéutico para tratar el autismo. "Estos resultados son muy interesantes porque sugieren que los llamados fármacos benzodiazepinas actuales pueden ser útiles en el tratamiento de los déficits centrales en el autismo", subraya el autor principal del trabajo, William Catterall, de la Universidad de Washington, en Seattle, Estados Unidos.
Además de ver que los roedores con características autistas tenían un desequilibrio entre las neuronas cerebrales inhibitorias y excitatorias, Catterall y su equipo detectaron que la reducción de la eficacia de las neuronas inhibitorias en ratones normales también indujo algunos déficits relacionados con el comportamiento social en el autismo. Los medicamentos de benzodiazepina clásicos tuvieron el efecto contrario: elevaron la actividad de las neuronas inhibidoras y disminuyeron los comportamientos autistas.
"Nuestros resultados proporcionan una fuerte evidencia de que el aumento de la neurotransmisión inhibitoria es un método eficaz para mejorar las interacciones sociales, conductas repetitivas y los déficits cognitivos en un modelo animal bien establecido de autismo, con algunas de las características de comportamiento similares a las del autismo humano", resume Catterall.
Los enfoques terapéuticos para el tratamiento de los rasgos autistas en estudios en animales o en ensayos clínicos se han centrado principalmente en la reducción de la actividad de las neuronas excitadoras con un modesto éxito hasta la fecha, según los autores de esta investigación. Los resultados del equipo de Catterall sugieren que incrementar la actividad de las neuronas inhibidoras podría ser una estrategia alternativa.
Según estos expertos, se necesitan ahora ensayos clínicos de las benzodiazepinas clásicas y medicamentos de última generación que tienen un mecanismo de acción similar para determinar si estos hallazgos en ratones son relevantes para los humanos. La compañía AstraZéneca y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos han iniciado una prueba de este tipo.



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